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Alcol e tabagismo – un accumulo di rischi per la salute

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Alcol e tabacco non vanno d’accordo

Alcol e tabacco agiscono entrambi sulla stessa area del cervello dove ha origine e dove si mantiene attiva la dipendenza, ossia nell’area tegmentale ventrale e nel nucleus accumbens.

Incrementando il rilascio di dopamina, sostanza chimica molto importante, l’alcol e la nicotina entrano nelle reazioni chimiche che accompagnano la sensazione di piacere, provocando tuttavia uno squilibrio. Perché è un problema? Perché questo squilibrio accende la voglia di consumare di nuovo la sostanza psicoattiva, così da evitare gli effetti sgradevoli dell’astinenza.

Questo fenomeno è noto come «sistema di ricompensa». Per far fronte alla mancanza di sostanza, che si manifesta attraverso i sintomi di astinenza, con l’andare del tempo non si beve e non si fuma più per sentirsi meglio, bensì per tornare in uno stato normale.

Potenziamento reciproco e tolleranze incrociate

Il consumo parallelo di alcol e di tabacco innesca due meccanismi: (1)

  1. Bere dà voglia di fumare e fumare dà voglia di bere: è il potenziamento reciproco!
  2. Bere ripetutamente aumenta la tolleranza dell’organismo all’alcol. Per provare gli stessi effetti occorre bere sempre di più. Questo peggiora anche la dipendenza dal tabacco: si tratta di una tolleranza incrociata (2).

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Quali sono i sintomi di astinenza dall’alcol?

Se abituato a ricevere una certa quantità di alcol, il corpo reagisce in vari modi alla mancanza della sostanza. Si tratta della sindrome da astinenza, i cui sintomi iniziano a presentarsi già dopo poche ore di privazione.

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Valuto i miei sintomi di astinenza

Mini-Coach

Si può smettere di fumare durante una terapia di disintossicazione dall’alcol?

Oltre la metà delle persone che fumano e che seguono una terapia di disintossicazione dall’alcol muore per malattie legate al consumo di tabacco. Per queste persone smettere di fumare dovrebbe essere una priorità, nella stessa misura che smettere di bere.

A seconda della motivazione e dello stato psicologico, è possibile cessare simultaneamente il consumo di alcol e quello di tabacco, oppure cessare il consumo di tabacco dopo aver cessato quello di alcol.

Chi smette di fumare durante una terapia di disintossicazione dall’alcol o da altre sostanze non corre maggiori rischi di ricaduta. Al contrario, ha addirittura maggiori probabilità di restare astinente a lungo termine dall’alcol o dalle altre sostanze.

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Per chi è alcoldipendente, smettere di fumare è più complicato. Tra le persone alcoldipendenti i tassi di astinenza dal tabacco sono più bassi: l’impatto di sintomi quali l’irritabilità, l’ansia, le difficoltà di concentrazione e le sensazioni di disagio è sovente molto importante. (3)

Trattamenti efficaci

La mancanza di nicotina si manifesta con sintomi di astinenza che possono essere anche molto diversi, in funzione degli effetti di tolleranza incrociata e di potenziamento reciproco. Ma esistono farmaci che aiutano ad alleviare queste conseguenze e che aumentano significativamente le probabilità di riuscire a smettere di fumare.
Sostituti nicotinici
Sono disponibili in diverse forme: cerotti transdermici, gomme da masticare, compresse, inalatore e spray orale. Il trattamento dura di solito da 2 a 3 mesi. In Svizzera, possono essere acquistati senza prescrizione medica e non sono rimborsati dall’assicurazione malattie di base.
Bupropione e vareniclina
Il bupropione (Zyban®) e la vareniclina (Champix®) sono farmaci che aiutano a smettere di fumare. La terapia dura da 2 a 3 mesi. A causa degli eventuali effetti collaterali e delle controindicazioni, vanno assunti solo sotto controllo medico. Il bupropione comporta un aumento del rischio di crisi epilettiche e, pertanto, è generalmente controindicato durante una terapia di disintossicazione dall’alcol.
In Svizzera, questi farmaci sono rimborsati dall’assicurazione malattie di base, a determinate condizioni.

Accumulo di rischi

Tumore della bocca, della gola e dell’esofago, de la gorge et de l’oesophage

Alcuni tipi di tumore, in particolare quelli della bocca, della gola e dell’esofago, sono più comuni tra le persone che fumano e che consumano una quantità eccessiva di alcol. All’alcol e/o al tabacco è dovuto il 73% dei tumori del tratto aerodigestivo superiore (bocca, faringe, laringe, esofago). (4)

Il consumo di tabacco e/o di alcol provoca alterazioni epigenetiche. Queste, a loro volta, causano lesioni che possono dare inizio all’iperplasia e, da lì via, al tumore. Non sono reversibili, e questo anche molti anni dopo che si è eventualmente smesso di fumare e di bere: da qui l’importanza della prevenzione.

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Le persone che consumano sia alcol sia tabacco corrono un rischio nettamente superiore di essere colpite da un tumore del tratto aerodigestivo superiore. Rispetto a chi non beve e non fuma, la persona che fuma corre un rischio da 3 a 4 volte superiore di sviluppare questo tipo di tumore, la persona che beve (≥2 bevande alcoliche al giorno) corre un rischio 1.3 volte superiore (non significativo), mentre la persona che fuma E beve corre un rischio 10 volte superiore. (5)

Malattie cardiovascolari
È stato dimostrato che il tabagismo è un fattore di rischio cardiovascolare, e ciò indipendentemente dal numero di sigarette fumate. Se consumato con moderazione, l’alcol può ridurre, attraverso l’apporto di polifenoli, i rischi cardiovascolari; ma quando è consumato parallelamente al tabacco, il suo effetto protettivo non è tale da compensare l’aumento del rischio cardiovascolare che quest’ultimo comporta.

Va notato che il consumo di grandi quantità di alcol aumenta generalmente il rischio di sviluppare cardiopatie. (6)

Un’associazione frequente

Rispetto a chi non fuma, chi fuma corre un rischio maggiore di avere un consumo problematico di alcol.

Anche se i fattori sociali e ambientali svolgono un certo ruolo, si ritiene che fattori genetici comuni favoriscano la co-dipendenza da alcol e tabacco. (7)

Tra il consumo di alcol e il consumo di tabacco esiste una correlazione positiva: nelle persone alcoldipendenti, infatti, si rileva una prevalenza del tabagismo dell’83-100%! (8) (9) Questa associazione dipende dalla dose: chi fuma molto beve più di chi fuma poco, chi beve molto fuma più di chi beve poco.

In Svizzera, il 29% dei giovani tra 15 e 29 anni che presenta un consumo rischioso di alcol fuma anche in modo regolare. Tra chi non presenta un consumo rischioso, questa percentuale scende a 18%. Analogamente, il 31% delle persone tra 30 e 64 anni che presenta un consumo rischioso di alcol fuma anche in modo regolare. Anche in questa fascia di popolazione la percentuale scende a 18% quando il consumo di alcol non è rischioso. (10)

Rispetto al resto della popolazione, le persone alcoldipendenti presentano un consumo di tabacco più elevato e un grado di dipendenza maggiore. Tra queste persone, la combinazione di alcol e tabacco genera una sinergia tossica responsabile di una mortalità più elevata.

Per approfondire l’argomento …

I fattori genetici

Secondo alcuni studi (9) vi sono fattori genetici comuni che possono rendere un individuo più vulnerabile e a rischio di sviluppare una dipendenza sia dall’alcol sia dal tabacco.
Nelle famiglie capita sovente che queste dipendenze siano presenti contemporaneamente. I gemelli monozigoti, ad esempio, hanno il doppio delle probabilità rispetto ai gemelli eterozigoti di diventare entrambi dipendenti da tabacco e alcol. Negli Stati Uniti, uno studio collaborativo sulla genetica dell’alcolismo ha identificato geni e loro tratti che sono coinvolti sia nei disturbi dovuti al consumo di alcol sia in quelli dovuti al consumo di tabacco. (11)

I meccanismi cancerogeni

Il tabacco e l’alcol sono entrambi fattori di rischio per il cancro. Il fumo di sigaretta contiene molte sostanze cancerogene. L’esposizione cronica all’alcol atrofizza la mucosa della bocca e dell’esofago, è questo provoca una proliferazione cellulare compensatoria. (12) Inoltre, l’organismo trasforma l’alcol in acetaldeide, una sostanza cancerogena per l’essere umano. Se combinati, questi due fattori di rischio agiscono sinergicamente. L’interazione può essere spiegata biologicamente. È stato provato che la produzione di acetaldeide aumenta quando il consumo di alcol è combinato a quello di tabacco, e ciò chiarirebbe in parte l’effetto sinergico tra le due sostanze. (13) Secondo alcuni studi, l’etanolo aumenta la permeabilità della mucosa agli agenti cancerogeni, compresi quelli del fumo di tabacco. (14) Uno studio su un modello animale ha dimostrato che il 25% di etanolo, da solo o in presenza di nicotina, aumenta la permeabilità della mucosa orale alla N-nitrosonornicotina, una sostanza cancerogena che si trova nel tabacco. (15) (16) Il consumo di alcol intensifica quello del tabacco, poiché la persona inala più profondamente.

Consumando alcol in modo eccessivo e contemporaneamente anche tabacco, si moltiplicano i fattori di rischio legati a determinati tumori.

Fonti :
Riferimenti
  1. K. Zürcher, I. Jacot Sadowski. (2014). Prévention du tabagisme chez les personnes alcoolo dépendantes. Document destiné aux professionnels d’alcoologie. Cipret Vaud. Ligues de la Santé. Unisanté.
  2. Funk, D., Marinelli, P.W., & Lê, A. D. (2007). Biological processes underlying co-use of alcohol and nicotine: Neuronal mechanisms, cross-tolerance, and genetic factors, Alcohol Research & Health, 29(3), 186–190.
  3. JR Hughes (1993).Treatment of smoking cessation in smokers with past alcohol/drug problems– Journal of substance abuse treatment.
  4. Anantharama, D., Marron, M., Lagiou. P., and al. (2011) Population attributable risk of tobacco and alcohol for upper aerodigestive tract cancer. Oral Oncol. Aug;47:725-31
  5. Ghantous, Y., Schussel, J. L., & Brait, M. (2018). Tobacco and alcohol-induced epigenetic changes in oral carcinoma. Current opinion in oncology, 30(3), 152–158.
  6. Ronksley, P. E, Brien, S. E., Turner, B. J., Mukamal, K. J., & Ghali, W. A. (2011). Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis, British Medical Journal, 22, 342.
  7. Tyndale, R. F. (2003). Genetics of alcohol and tobacco use in humans, Annals of Medicine, 35, 94–121.
  8. Friedman GD, Tekawa I, Klatsky AL, Sidney S, Armstrong MA. Alcohol drinking and cigarette smoking: an exploration of the association in middle-aged men and women. Drug Alcohol Depend. 1991 May;27(3):283-90.
  9. Marmet, S., Rehm, J., Gmel, G., Frick, H., & Gmel, G. (2014). Alcohol-attributable mortality in Switzerland in 2011 – Age-specific causes of death and impact of heavy versus non-heavy drinking. Swiss Medical Weekly, 144, w13947. DOI 10.4414/smw.2014.13947
  10. Funk, D., Marinelli, P.W., & Lê, A. D. (2007). Biological processes underlying co-use of alcohol and nicotine: Neuronal mechanisms, cross-tolerance, and genetic factors, Alcohol Research & Health, 29(3), 186–190.
  11. Grucza, R. A., & Beirut, L. J. (2007). Co-occurring risk factors for alcohol dependence and habitual smoking: Update on findings from the Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism, Alcohol Research & Health, 29(3),172–177
  12. MascresC, Ming-Wen F, Joly J.-G. 1984. Morphologic changes of the esophageal mucosa in the rat after chronic alcohol ingestion. Exp Pathol 25 : 147-53
  13. HomannN, Tillonen J, Meurman JH, Rintamaki H, Lindqvist C, et al. 2000. Increased salivary acetaldehyde levels in heavy drinkers and smokers : a microbiological approach to o oral cavity cancer. Carcinogenesis 21 : 663-8
  14. HowieNM, Trigkas TK, Cruchley AT, Wertz PW, Squier CA, Williams DM. 2001. Short-term exposure to alcohol increases the permeability of human oral mucosa. Oral Dis 7 : 349-54Hashibe M, Brennan P, Benhamou S, Castellsague X, Chen C, Curado MP, Dal Maso L, Daudt AW, Fabianova E, Fernandez L, Wünsch-Filho V, Franceschi S, Hayes RB, Herrero R, Koifman S, La Vecchia C, Lazarus P, Levi F, Mates D, Matos E, Menezes A, Muscat J, Eluf-Neto J, Olshan AF, Rudnai P, Schwartz SM, Smith E, Sturgis EM, Szeszenia-Dabrowska N, Talamini R, Wei Q, Winn DM, Zaridze D, Zatonski W, Zhang ZF, Berthiller J, Boffetta P. Alcohol drinking in never users of tobacco, cigarette smoking in never drinkers, and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium. J Natl Cancer Inst. 2007 May 16;99(10):777-89.
  15. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, et al., International Pancreatitis Study Group. Prognosis of chronic pancreatitis: an international multicenter study. Am J Gastroenterol 1994;89(9):1467–71.
  16. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, Austin DF, Greenberg RS, Preston-Martin S, et al. Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 1988;48(11):3282–7.
  17. Mah Russell. Cigarette smoking: natural history of a dependence disorder– British Journal of Medical Psychology, 2011 – Wiley Online Library

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